为什么分析师称英伟达隐瞒加密货币收入情况

分析师：英伟达隐瞒加密货币收入情况 以防股价崩溃

加密货币大崩盘对英伟达的业务影响或比之前公布的更严重，据加拿大皇家银行（RBC）分析师Mitch Steves近日报告分析称，他认为英伟达此前瞒报了与加密数字相关的业务收入，根据他的计算，相关收入应该为19.5亿美元，而非此前公布的6.02亿美元。

自去年11月加密币崩盘来，英伟达陆续暴跌，对比此前的市值，英伟达的股价下跌幅度已经超过50%，因为英伟达的帕斯卡架构显卡是加密货币挖矿业广泛采用的工具。

据分析师Steves称，英伟达占据了75%的数字加密货币市场份额，其余25%被AMD占据。英伟达瞒报与加密币相关收入，可能意味着由加密币崩盘导致的后续风险对其业务影响更加巨大。如果如是披露会让公司的股价直接崩溃。

不过这一猜测是基于分析师对以太坊和加密货币哈希率（hash rate）计算，没有办法证实。

英伟达首席执行官黄仁勋已经表示随着加密货币价格的持续下行，公司加密货币芯片业务的盈利能力大幅下降，将寻求更多盈利手段。

喝酒红脸的人到底是能喝还是不能喝

到底能不能喝酒?并不是取决于人面部的颜色。脸上的颜色发白者，很多一口酒，面部就发了红。而且是，越喝越红。面部颜色发红者，却恰恰相反:他们面部的颜色是:越喝越白。不管红也好，白也罢，酒是不能多喝的。小酌怡情，大饮伤身。一旦醉了酒，就好像大病了一场。因此给自身所带来的伤害(尤其是肝脏)，早己被医学科学而认证。不过，有些人喝点酒，面部颜色立即会变的潮红，呼吸也困难(喘不上来气)，这就是酒精过敏。如果发生了过敏反应，要立刻快速到附近医院(药房也可)，采取脱敏治疗。对于那些酒精过敏者，千万不要饮酒。严重的酒精过敏反应，会给人带来生命的危险。

谢邀！

喝酒红脸的人到底是能喝还是不能喝？

“喝酒红脸”也被称为“喝酒上脸”，是酒精不耐受的一种情况，对于一个人“能不能喝酒”有一定影响，整体上喝酒不上脸的人比喝酒上脸的人可能更能喝。

但是，影响的大小取决于很多方面，答案并不简单。

“能喝”与“不能喝”再辨析

在涉及“酒量”的科普中，多数作者都犯了一个概念性错误，把“酒量”等同于身体分解消除酒精的速度大小。

事实上，“酒量”的大小更主要反映的是一个人对酒精急性效应的耐受性，本问题中，题主使用“能喝”与“不能喝”比使用“酒量”一词更有助于对概念的理解。

所谓酒量就是从“能喝”到“不能喝”的临界值。

“不能喝”用学术一点术语就是对酒精任何急性效应的严重不耐受，达到不能继续坚持喝的程度。

酒精对身体的急性效应，主要是对脑的全面影响，这体现为千奇百怪的“醉酒状态”。其中任何一种严重的影响都可以导致“不能喝”。

比如，喝到嗜睡甚至失去意识，以及喝到不能坐立瘫倒在酒桌下，都属于显著不耐受的“不能喝”。

其次，酒精的急性效应还体现在循环系统和消化系统。比如，如果喝到出现明显低血压也可以导致“不能喝”；如果喝出严重的恶心呕吐，当然也可以产生“不能喝”。

再者，综合性影响产生严重的头痛，也会达到不能继续耐受的“不能喝”。

甚至，基于过去的经验，多于酒精后续效应的明显厌恶，也可能导致预判性“不能喝”。典型例子就是严重的宿醉，对于严重宿醉反应的厌恶可以让人做出“不能喝”的预判。

严重宿醉反应会然很多人远离酒精，“滴酒不沾",比如答主。

总之，真正决定一个人“酒量"的是对酒精的各种不耐受，这些不耐受存在菊科可变性，甚至主观性。

相反，体内分解酒精的酶活性高低，酒精在体内代谢消除的速度，这些被多数作者直接当成“酒量”的指标，仅仅是影响“酒量”相对不那么重要的因素之一，错误地用它们替代“酒量”，是基本的概念性错误。

正确地理解“酒量”，再来看喝酒上不上脸对能不能喝影响，就容易得多了。

喝酒上脸是怎么回事？

一个人对酒精急性不耐受的衡量指标主要是血液酒精浓度（BAC）。

对于一个瘦体重（除脂肪以外的体重）一定的人来说，BAC的变化主要取决于酒精的吸收速度、分解代谢为主的消除速度叠加产生的体内酒精的蓄积量。

因此，酒精在体内的分解速度是影响BAC以及“酒量”的一个重要因素。

已知，酒精被吸收进入血液后，主要在肝脏代谢。

首先分解成乙醛，再分解成乙酸，乙酸被释放进入血液，被输送到肌肉组织被分解成乙酰辅酶A，然后进入三羧酸循环，最终被分解成二氧化碳和水。

肝脏对乙醇的氧化分解是途径是剂量依赖性分层的：

在中等量喝酒（BAC不超过80mg/100 mL，差不多相当于喝3两半50度白酒）以下时，主要由细胞质内的乙醇脱氢酶（ADH）分解。由于这种酶的活性主要决定于遗传，对于一个人来说，在BAC一定限度范围内，酒精分解速度是恒定的。

这也是很多作者都信誓旦旦说“酒量是天生的”的原因。

当大量喝酒，BAC超过80~100mg/100 mL后，肝脏酒精分解的另一条途径启动，主要是位于微粒体膜上的CYP2E1酶。

这种酶的特征是活性主要取决于环境因素，其中很多人（不是所有人）的这种酶活性显著受长期大量喝酒的诱导而增加，最大的甚至增加可达10倍，成为大量喝酒时乙醇主要的分解途径。

可见，不仅是脑对酒精的耐受会受到长期大量喝酒的影响，酒精的分解同样明显受此影响。

这两条是长期大量喝酒可以显著增加酒量的主要机制。

酒精分解产生的乙醛主要在肝脏经由乙醛脱氢酶（ALDH）分解，其中主要是ALDH2 。在一般人，这种酶活性很高，可以迅速将乙醛分解为乙酸。

这样，几乎没有乙醛可以被释放到血液中，血液乙醛浓度非常低。

在一些人，编码ALDH2的DNA发生变异，表达的ALDH2*2失活不能分解乙醛，从而导致肝脏乙醛聚集，并大量释放进入血液，导致血液乙醛浓度显著升高。

乙醛是一种毒性物质，其急性效应主要是可以扩张血管，尤其是皮肤血管，从而导致皮肤，尤其是面部皮肤出现潮红，这就是有些人喝酒上脸的原因。

由于这种基因变异主要见于东亚人（占约15~40%），因而也称为“亚洲潮红”。

严重的，在大量喝酒时，血液乙醛浓度过度升高，导致全身血管明显扩张，导致血压下降，心率加快；在有些人容易产生头痛，头晕等不适；更严重的甚至导致循环衰竭休克。

其中，媒体上似乎永恒的热门话题，“头孢就酒说走就走”的“双硫仑样反应”，原理上是由于包括某些头孢菌素在内的一些药物可以可逆性抑制ALDH导致体内乙醛聚集造成的循环障碍，可以说是“亚洲潮红的加强版”。

需要提醒的是，由于药物对ALDH的抑制是可逆性的，而且一般药物或者喝酒的量都是有限的，这种“双硫仑样反应”实际上不可能真正达到大量服用双硫仑（不可逆的抑制ALDH）产生“双硫仑反应”的严重程度，说“双硫仑样反应”可以致死的是伪科普。

即便如此，我们也可以从中看出乙醛对人体循环系统急性效应，其中一些人对这些不良反应难以耐受，会直接影响到他的“酒量”。

有些人，对乙醛的副作用非常敏感，比如，血管轻度扩张就可以产生严重头痛，血液乙醛的升高会产生严重的循环障碍，这些人对乙醛的耐受非常低，会显著影响他们的酒量。

相反，有些人，虽然喝酒严重上脸，但对于乙醛的急性效应却具有强大的耐受性。

另一方面，由于乙醛在体内的集聚几乎不会影响乙醇的代谢速度，以及身体对乙醇急性效应的耐受性。

综合来说，在这些人，喝酒虽然容易上脸，却几乎不影响他们的终极“酒量”——因为，说到底，决定“酒量”的最主要的因素还是人脑对酒精急性效应的耐受性。

可见，喝酒红脸的人到底是能喝还是不能喝，答案并不简单

喝酒红脸，在有的地方称之为“上脸”，有的人认为，喝酒上脸意味着这个人特别能喝，其实并不是这样，对于喝酒上脸的人，如果你劝他喝太多，可是有可能让他喝出毛病，让自己惹上麻烦的哦！

为什么有的人喝酒会上脸，有的人却越喝脸越白，直到喝醉都不脸红呢？这其实跟我们体内的一种酶有关，这种酶叫做乙醛脱氢酶。这种酶是用来清除酒精进入到了体内，转化而成的有害物质乙醛的。

乙醛脱氢酶来自于肝脏，但是并不是每个人的肝脏都分泌这个东西。有的人的体内，就是缺少这种乙醛脱氢酶。这类人在亚洲人群中比较多见一些，欧美人比较少。

因为缺乏乙醛脱氢酶，所以酒精进入到体内，产生的有毒物质，根本没办法很快地代谢，所以对于这类人群来说，同样喝酒，喝同样的酒，酒精对于他们造成的伤害就更大。所以一喝酒就脸红的人，是不能多喝酒的。

还有一种更严重的情况，那就是酒精过敏。有的人一喝酒，就会面红耳赤，浑身难受，起红疹，甚至呼吸困难，休克，死亡。这种人，一定要离酒远远的！

喝酒脸红的人不能喝酒，如果碰到推脱不了的酒局应该少量喝酒。酒精在人体分解需要两种酶，乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶这两种酶共同作用，把酒精分解成水和二氧化碳排出体外。

喝酒脸红者具备了乙醇脱氢酶，它将酒精迅速分解成乙醛，乙醛需要乙醛脱氢酶分解成乙酸。喝酒脸红者体内缺少乙醛脱氢酶，致使体内乙醛迅速集结，乙醛代谢不掉随着血液流到脸部，毛细血管受刺激阔张充血导致脸红，过1-2个小时会逐渐退去。

喝酒脸红者不适宜喝酒，酒精不能及时分解，容易导致各种疾病，伤害身体，如果发现脸红现象应立即停止饮酒，及时休息。

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