本文阅读简介：

  • 1、求教，纤溶酶原被激活为纤溶酶的三条途径
  • 2、纤溶酶的生理作用
  • 3、主要抗凝物质的作用，纤维蛋白溶解系统及其功能
  • 4、为什么纤溶酶原活性减低,纤溶活性反而增高?

求教，纤溶酶原被激活为纤溶酶的三条途径

纤溶酶原有内源性及外源性两条激活途径。①内源性激活：指血液中存在有能使纤溶酶原激活的活化因子，它可能来自静脉或微静脉的内皮细胞，其活性在上肢静脉较之下肢静脉高，这是下肢静脉血栓比上肢静脉多的原因之一。此外在血液中还存在一种活化因子原，当机体的凝血反应一旦被启动，激活的凝血因子之一——凝血因子Ⅺ除参与自身的凝血系统外，也同时激活了此活化因子原，后者再进一步激活纤溶酶原。血液中的活化因子原极易被纤维蛋白凝块所吸附，从而有利于血栓的溶解。②外源性激活：是通过组织活化因子而实现的，此活化因子在子宫、卵巢、肾脏及肺组织中含量尤其丰富。恶性肿瘤初期的分化细胞，胎儿发育期的分化细胞，也能释放大量活化因子。

纤溶酶的生理作用

纤溶酶的生理作用

1、降解纤维蛋白和纤维蛋白原；

2、水解多种凝血因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅶ、Ⅺ、Ⅱ等；

3、使纤溶酶原转变为纤溶酶；

4、水解补体等。

纤维蛋白溶解酶（PL）是纤溶酶原（PLG）在其激活物（PA）的作用下产生的。

生理状态下，PL与PLG、t-PA等结合在血管内皮细胞表面，一旦有少量纤维蛋白形成，PLG被激活为PL，后者则在局部将纤维蛋白降解，以避免血栓形成，保证血流通畅。

扩展资料

纤维蛋白溶解的基本过程可分为两个阶段：纤溶酶原的激活与纤维蛋白的降解。

1、纤溶酶原的激活

正常情况下，血浆中纤溶酶原无活性。只有在激活物的作用下，它才能转变成具有催化活性的纤溶酶。纤溶酶原的激活物存在于血液、各种组织和组织液中，也可由微生物产生。

某些细菌也含有激活纤溶酶原的物质。如链球菌中含有链激酶，葡萄球菌中含有葡激酶，故机体感染这些细菌后，均可激活纤溶酶原成为纤溶酶。

2、纤维蛋白的降解

纤溶酶是血浆中活性最强的蛋白酶，但其特异性较差。它可以水解肽链上各个赖氨酸-精氨酸相连接的部位，从而逐步将整个纤维蛋白或纤维蛋白原的分子，分割成很多可溶性的小肽，即纤维蛋白降解产物。此降解产物一般不再凝固。

参考资料来源：百度百科--纤溶酶

参考资料来源：百度百科--纤维蛋白溶解酶

主要抗凝物质的作用，纤维蛋白溶解系统及其功能

1.主要抗凝物质的作用

正常情况下血液在心血管内循环流动而不发生凝固，即使在生理止血时，凝血也只限于受损伤的局部，并不蔓延到其他部位，这是因为正常血管内皮是光滑完整的，血液内也不含有因子Ⅲ，因此内源性和外源性凝血途径均得不到启动。另外，血浆中有许多抗凝物质，如抗凝血酶、肝素、蛋白质C和组织因子途径抑制物等。其中最重要的是抗凝血酶和肝素。抗凝血酶是肝脏合成的一种脂蛋白，它能封闭凝血因子Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa和Ⅻa的活性中心，使这些凝血因子灭活而起抗凝作用。肝素是一种酸性黏多糖，主要由肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生。肝素是一种强抗凝剂，其主要的抗凝机制是增强抗凝血酶的活性。当肝素与抗凝血酶结合后，可使抗凝血酶与凝血酶的亲和力增强100倍，使后者对凝血因子IXa、X a、Ⅺa和Ⅻa的抑制作用大大增强，从而达到抗凝目的。外科手术时常用温热盐水纱布等压迫止血，这是因为纱布可激活因子Ⅻ及血小板，加之适当地加温可使凝血反应加速而促进止血。此外，在临床工作中可采用枸橼酸钠、草酸铵和草酸钾与Ca2 结合而除去血浆中的Ca2 而进行体外抗凝。

2.纤维蛋白溶解系统及其功能 止血栓的溶解主要依赖于纤维蛋白溶解系统(简称纤溶 系统）。纤维蛋白被分解液化的过程称为纤维蛋白溶解。纤溶系统主要包括纤溶酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活物与纤溶抑制物。纤溶可分为纤溶酶原的激活与纤维蛋白（或纤维蛋白原） 的降解两个基本阶段。

（1）纤溶酶原的激活：正常情况下，血浆中的纤溶酶是以无活性的纤溶酶原形式存在的。纤溶酶原主要由肝产生。嗜酸性粒细胞也可合成少量纤溶酶原。纤溶酶原在激活物的作用下发生有限水解，脱下一段肽链而激活成纤溶酶。纤溶酶原激活物主要有组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和尿激酶型纤溶酶原激活物，分别主要由血管内皮细胞和肾小管、集合管上皮细胞产生。当血液与异物表面接触而激活FⅫ时，一方面启动内源性凝血系统，另一方面也通过FⅫa激活激肽释放酶而激活纤溶系统，使凝血与纤溶相互配合，保持平衡。在体外循环的情况下，由于循环血液大量接触带负电荷的异物表面，此时FⅫa、激肽释放酶可成为纤溶酶原的主要激活物。

（2）纤维蛋白与纤维蛋白原的降解：纤溶酶属于丝氨酸蛋白酶，它最敏感的底物是纤维蛋白和纤维蛋白原。在纤溶酶作用下，纤维蛋白和纤维蛋白原可被分解为许多可溶性小肽，称为纤维蛋白降解产物。纤维蛋白降解产物通常不再发生凝固，其中部分小肽还具有抗凝血作用。纤溶酶是血浆中活性最强的蛋白酶，特异性较低，除主要降解纤维蛋白和纤维蛋白原外，对 FⅤ、FⅧ、FⅩ、FⅫ等凝血因子也有一定的降解作用。当纤溶亢进时，可因凝血因子的大量分解和纤维蛋白降解产物的抗凝作用而有出血倾向。

（3）纤溶抑制物：体内有多种物质可抑制纤溶系统的活性，主要有纤溶酶原激活物抑制：-1（PAI-1）和α2-抗纤溶酶（α2-AP）。PAI-1主要由血管内皮细胞产生，通过与t-PA和尿激酶结合而使之灭活。α2-AP主要由肝产生，血小板α-颗粒中也储存有少量α2-AP。α2-AP通过与纤溶酶结合成复合物而迅速抑制纤溶酶的活性。在纤维蛋白凝块中，纤溶酶上α2-AP的作用部位被纤维蛋白所占据，因此不易被α2-AP灭活。

在正常安静情况下，由于血管内皮细胞分泌的PAI-1量10倍于t-PA，加之α2-AP对纤溶 酶的灭活作用，血液中的纤溶活性很低。当血管壁上有纤维蛋白形成时，血管内皮分泌t-PA 增多。同时，由于纤维蛋白对t-PA和纤溶酶原有较高的亲和力，t-PA、纤溶酶原与纤维蛋白 的结合，既可避免PAI-1对t-PA的灭活，又有利于t-PA对纤溶酶原的激活。结合于纤维蛋白上的纤溶酶还可避免血液中α2-AP对它的灭活。这样就能保证血栓形成部位既有适度的纤溶过程，又不致引起全身性纤溶亢进，维持凝血和纤溶之间的动态平衡。

为什么纤溶酶原活性减低,纤溶活性反而增高?

纤溶酶原活性偏低提示纤溶性升高，可见于原发性纤溶亢进，继发性纤溶亢进（产科急症、白血病、恶性肿瘤、重症肝病等）。

纤溶酶原活性升高，纤溶性降低，见于血栓前状态和血栓性疾病。建议血液科和产前诊断门诊就诊，复查纤溶相关性指标包括凝血因子、D-二聚体、抗磷脂抗体、自身免疫系列等检查。

临床意义：

增高表示纤溶活性减低，见于血栓前状态和血栓性疾病。减低表示纤溶活性增高，见于原发性纤溶、继发性纤溶和先天性PLG缺乏症。PLG缺陷症：可分为CRM＋型（PLG：Ag或PLG：A减低）和CRM－型（PLG：Ag和PLG：A均减低）。

此外，前置胎盘、肿瘤扩散、大手术后、肝硬化、重症肝炎、门脉高压、肝切除等获得性PLG缺陷症，也存在PLG减低。